出现休克症状怎么处理

休克是一种器官灌注不足导致细胞功能障碍和死亡的状态。其机制可能包括循环容量不足、心输出量降低、血管扩张以及血流绕过毛细血管交换床导致的分流。症状包括精神状态改变、心动过速、低血压和少尿。诊断主要是临床性的，基于症状和体征的特征性组合（包括低血压、心动过速、呼吸急促、少尿和意识模糊），有时也通过测量组织低灌注的标志物（例如血乳酸、碱缺失）来支持。治疗主要是实施液体复苏（必要时包括输血）、纠正病因以及使用升压药。
休克的病理生理
休克的根本问题是重要组织器官的灌注减少。根据默沙东诊疗手册官网的表述，一旦灌注下降、氧供不足以维持有氧代谢，细胞代谢即转换为无氧代谢，使二氧化碳产生增加和乳酸堆积。起初，细胞功能降低，若休克持续，细胞发生不可逆损伤和死亡。休克时，组织灌注不足的部位会发生炎症和凝血级联反应。缺氧的血管内皮细胞激活白细胞，其与内皮细胞结合并直接释放损伤物质（如氧自由基、蛋白酶）和炎性介质（如细胞因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子）。部分介质结合到细胞表面受体，激活核因子-κB（NFκB），导致释放额外的细胞因子和一种强烈的血管扩张因子－一氧化氮（NO）。弥散性血管内凝血有时可能是由于这些级联的激活而导致的。
休克有多种机制，如下所述。感染性休克作为一种分布性休克，由于细菌毒素（尤其是内毒素）的作用，可能比其他形式的休克更具促炎性。休克早期血压不一定下降（若休克不纠正，低血压最终必然发生）。同样，出现“低”血压的患者也不都是休克。低血压的程度和预后取决于患者生理代偿能力和基础疾病状态。因此，对于年轻且相对健康者而言，能较好耐受适度低血压；对年长伴有显著动脉硬化者而言，可能会导致严重的心、脑和肾功能损害。
休克补偿机制，当氧输送量(DO2) 开始降低时，机体通过增加摄氧来代偿。另外，低动脉压触发肾上腺素反应，产生交感介导的血管收缩和心率加快。休克早期，血管收缩具选择性，保证心脑的血供，同时减少其他脏器的血供。循环中的β-肾上腺素胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）能够增强心肌收缩力，并释放肾上腺皮质激素、肾脏中的肾素、来自肝脏的葡萄糖，皮质类固醇增强儿茶酚胺的作用肾素能刺激容量保持和血管收缩。葡萄糖的增长增加了线粒体中丙酮酸的摄取，当氧气不足时，这增加了乳酸的产生。
休克后的再灌注，随着休克的消退，缺血细胞的再灌注会造成进一步的损伤。由于酶解物的再次导入，中性粒细胞活性加强，有害的超氧化物和羟自由基生成增多。血供恢复时，集中于局部的炎症介质随血液循环至其他脏器。

休克的症状和体征
意识状态改变（如嗜睡，混乱，嗜睡）是休克的常见迹象。手脚苍白湿冷，常见紫绀，耳垂、鼻子和甲床的表现类似。毛细血管充盈时间延长，皮肤出现湿冷花斑（分布性休克除外）。可能会出现明显出汗。外周脉搏通常细速，只有股动脉或颈动脉脉搏搏动明显。可能存在呼吸急促和过度通气。血压往往很低（收缩压＜90mmHg）或测不出。如果经动脉内导管直接测量，通常能够获得更高更准确的数值。尿量减少。
分布性休克也会有类似症状（除了皮肤温暖和潮红与之不同），特别是脓毒症时。脉搏洪大而非细弱。脓毒性休克可能会伴有寒战之后的发热。部分过敏性休克患者伴有荨麻疹和哮鸣音。
依原发病和继发器官衰竭可有其他不同症状，如胸痛、呼吸困难和腹痛。

休克的治疗
支持治疗、静脉补液、其它治疗需要根据休克的类型和原因进行选择，休克的一般处理，急救措施包括给病人保暖。 控制外部出血，检查呼吸道和通气，必要时给予呼吸辅助。禁食并将患者头部侧向一边以避免呕吐物误吸。评估与治疗同步开始。通过面罩补充氧气。 如果休克严重或通换气不足, 气道插管机械通气是必要的。 两个大的（14G-16G）静脉导管插入孤立性外周静脉。中心静脉或 骨内针, 特别是在儿童中，为外周静脉无法及时建立通路时提供了替代方案。
通常会给予液体挑战，15分钟输注1000mL0.9%生理盐水（儿童按20mL/kg计）。大出血时，通常使用乳酸盐林格氏液。尽管在大出血时，尽量少使用晶体，有利于血液制品的输注（浓缩红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、血小板的比例为1:1:1）（1, 2）。除非临床参数恢复正常，否则继续补液。 对有右心高压征象（颈静脉怒张）或急性心肌梗死患者补液量要控制（250～500mL）。对肺水肿患者一般不予扩容治疗。 根据潜在情况决定进一步液体治疗，可能需要监测CVP或PAOP。床旁心脏超声检查评估收缩性和腔静脉呼吸变异性可能有助于确定是否需要额外的液体还是需要正性肌力药物。
休克患者病情严重，应该入住重症监护室。监护内容包括：心电图、收缩压、舒张压和平均血压，最好通过动脉导管测得、呼吸频率和深度、脉搏血氧饱和度、留置膀胱导尿管排尿、体温、临床状态，包括感觉（例如， 格拉斯哥昏迷量表)、脉搏量、皮肤温度和颜色。测定CVP和PAOP，以及放置肺动脉球囊导管用热稀释法测定心排出量，有利于不明原因休克、混合型休克或严重休克的诊断和早期处理，尤其在伴有少尿或肺水肿时。可选用创伤较小的超声心动图检查（床旁或经食管）。
持续随访血气分析、血细胞比容、电解质、血清肌酐和血乳酸。若有条件，舌下二氧化碳测定可无创的监测内脏血流灌注（水平增加提示组织灌注减少）。 一个设计良好的流程图来监控趋势是有帮助的。由于组织血液低灌注使肌内吸收不稳定，注射药物均经静脉输注。一般不用阿片类药物以免引起血管扩张，严重疼痛可用0.1mg/kg吗啡静脉注射2分钟，必要时10～15分钟后重复。尽管中枢血液灌注减少会出现焦虑，但除非插管，否则不主张常规使用镇静或安定类药物。初次复苏后，针对潜在病因进行具体治疗。根据休克类型进行额外的支持治疗。
失血性休克的治疗
手术止血、早期输注血制品、在出血性休克中，手术止血是首要任务。体积置换伴随手术而不是先于手术来恢复止血。血制品和晶体液都被用于复苏；但是对可能需要大量输血的患者应尽早考虑以1:1:1的比例输注红细胞、新鲜冰冻血浆和血小板。若治疗效果不佳应考虑补液不足或仍有不明确的活动性出血存在。血管加压药可用于难治性失血性休克，但只有在足够的血容量恢复并控制出血后才能使用血管加压药，在此之前使用血管加压药可能会导致病情恶化。
分布性休克的治疗
静脉滴注晶体、有时用正性肌力药或血管加压素、感染性休克的抗菌药物、肾上腺素用于全身过敏反应，严重低血压的分布性休克经生理盐水扩容后可加用正性肌力药物或血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素）。感染性休克至少应用两种广谱抗生素。患者 过敏性休克对液体刺激没有反应（尤其是伴有支气管收缩）的患者，静脉注射 0.05 至 0.1 毫克肾上腺素，然后 肾上腺素输注 0.02 mcg/kg/分钟。

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